ליקסנטייד במחלת פרקינסון: תרופה לסוכרת להאטת התקדמות המחלה?

שלום, אוליבייה, ותודה שהצטרפת.

[00:00:32] ד"ר אוליבייה רסקול: שלום לכולם.

[00:00:34] ד"ר מישל מטאראצו: קודם כל, מזל טוב על המחקר שלך. זהו ניסוי קליני כפול סמיות מבוקר פלצבו המנוהל על ידי מספר מרכזים צרפתיים כדי להעריך האם הליקסיזנטיד מפחית את התקדמות המחלה בחולי פרקינסון בשלב מוקדם לאחר מעקב של שנה. הרשו לי לשאול אתכם שאלה פשוטה, בתור התחלה.

מדוע נשתמש בליקסיסנטייד, תרופה לסוכרת, במחלת פרקינסון?

[00:00:55] ד"ר אוליבייה רסקול: ובכן, זו שאלה טובה. למעשה, ישנן מספר סיבות ברקע [00:01:00] ניסוי כזה. הראשונה היא שממחקרים אפידמיולוגיים ופרמקו-אפידמיולוגיים, נראה שיש סיכון מוגבר למחלת פרקינסון בחולים עם סוכרת מסוג 2, וגם נראה שהחולים המטופלים בסוכרת בתרופות אלו, שאנו מכנים אגוניסט GLP-1, שליקסיזנטיד שייכים למשפחה זו.

יש להם סיכון נמוך יותר לחלות במחלת פרקינסון בהשוואה לאחרים המקבלים תרופות אחרות נגד סוכרת. הסיבה השנייה היא שנערכו מחקרים במוחם של חולי פרקינסון ברמת הניגרה, אשר מראים כי ישנה פגיעה באיתות אינסולין באזורים אלה במוח.

והקולטנים הללו ממוקמים באזור הזה. לדוגמה, חוקר עמית שלי, ואסיליוס מייזנר, ביצע מחקר [00:02:00] כזה שהשווה את המוח של קבוצת ביקורת בריאה לחולים עם מחלת פרקינסון. והוא צפה, כמו אחרים, שמסלול העמידות לאינסולין והאיתות נפגעו אצל המטופל.

והאלמנט השלישי הוא שהיו כמה מודלים של בעלי חיים שהראו שכאשר מכרסמים מטופלים בתרופות ממשפחת אגוניסטים של GLP 1, יש להם פחות פתולוגיית סטיגמה ותסמינים מוטוריים התנהגותיים חמורים בהשוואה לאלו שקיבלו תרופת מקדם.

ועמיתינו מ-UCL בלונדון פרסמו לפני מספר שנים מחקר קטן יותר, חד-מרכזי עם תרופה נוספת בשם אקסנטיד. הם דיווחו גם כי היה הבדל לטובת אקסנטיד בקרב חולי פרקינסון, מה שתומך גם הוא [00:03:00] ברעיון שתרופות אלו יכולות להיות נוירו-פרוטקטיביות.

[00:03:05] ד"ר מישל מטאראצו: מעולה. ומה ההבדל הספציפי בין התרופה הזו, הליקסיזנטיד, לבין אגוניסטים אחרים של קולטן GLP 1 כמו אקסנטיד, למשל.

[00:03:13] ד"ר אוליבייה רסקול: ובכן, ובכן, ליקסיסנטיד ואקסנטיד הן תרכובות די עתיקות. התחלנו לתכנן את המחקר לפני 10 שנים. בינתיים, היו תרכובות רבות אחרות במשפחה הזו, שהצליחו מאוד לטיפול בסוכרת. ולמעשה עדיין לא ידוע אם התרכובות החדשות והעדכניות יותר עשויות להיות מעניינות לחקירה. דבר אחד שעדיין לא נחקר לעומק, אך עשוי להיות חשוב מאוד, הוא יכולתן של תרופות אלו.

לחצות את מחסום המוח הרחב. וכמובן שהמטרה נמצאת במוח ונראה שאקסנטייד או ליקסיזנטייד, שהן מולקולות קטנות יחסית, חודרות למוח. ישנן תרכובות [00:04:00] חדשות יותר בעלות משקל מולקולרי גבוה יותר מכיוון שהן מעניינות עבור סוכרת מכיוון שהן מאפשרות להזריק את התרכובת.

רק פעם בשבוע, בניגוד לפעם ביום, אתם יודעים, התרופה אינה פעילה דרך הפה והיא הוזרקה תת עורית. אז המולקולות החדשות יותר, שהן גדולות יותר, קיים חשש שהן לא יחדרו למוח. אז זה ייבדק בעתיד.

[00:04:33] ד"ר מישל מטאראצו: עכשיו מצאתי את המתודולוגיה מעניינת גם כן. האם תוכל להסביר למאזינים שלנו מה היו התוצאה העיקרית והתוצאות המשניות ומדוע בחרתם בהן?

[00:04:42] ד"ר אוליבייה רסקול: בטח. אז החלטנו, ללכת על תכנון פשוט, אתם יודעים, אחרי 30 שנות מאמצים, הכל היה, אתם יודעים, לא חד משמעי או במקרה הטוב, או שלילי. והיינו, הייתי מעורב גם בתכנון [00:05:00] מחקרים מורכבים עם תכנון שטיפה, תכנון התחלה מאוחרת עם הרבה סמנים ביולוגיים, וכו'.

אבל חשבנו שנבחן את ההשפעה של התרופה, A, בשלב מוקדם בחולים עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם, ויש לכך סיבות. לדוגמה, מבחינה רעיונית, יש יותר נוירונים שיש להגן עליהם לעומת שלבים מאוחרים יותר. אבל החלטנו לא ללכת על השלב המוקדם מאוד, כאשר החולים עדיין לא קיבלו תרופות סימפטומטיות כלשהן.

כמובן, מטופל מסוג זה, בתיאוריה, עדיף, משום שהוא נמנע מההשפעה המבלבלת של תרופות סימפטומטיות, שיכולה להשפיע על התוצאה, כלומר, על הדרך למדוד את מצבם של המטופלים. אבל מטופלים חדשים אלה, רבים מהם, זקוקים ללבודופה או תרופות סימפטומטיות, תוך מספר חודשים.

וזה מקשה למדי על פירוש התוצאה [00:06:00]. 

אז חשבנו שלמטופלים בשלב מוקדם, שכבר מטופלים בתרופות, יהיה לנו סיכוי אם יהיו אופטימיזציה לטיפול הסימפטומטי שלהם לפני תחילת הטיפול. אנו מקווים שהם יישארו יציבים יותר עם התרופות הסימפטומטיות ולא יהיה שינוי משמעותי.

וזה בעצם מה שראינו. אז זה היה יתרון. וההיבט השני של המתודולוגיה הוא שבחרנו תוצאה קלאסית מאוד, שהיא חלק שלישי בסולם הדירוג המאוחד של מחלת פרקינסון של אגודת הפרעות התנועה. אנו יודעים מקבוצות מחקר ומניסויים קודמים ונתונים על זרועות הפלצבו שבמהלך שנה, הציון הזה משתנה עם הזמן.

אז היינו במצב שבו ראינו הבדל. אם הייתה השפעה, בחרנו בבדיקה המוטורית, וזו נובעת מהתצפית [00:07:00] של החוקר, בניגוד לחלק הראשון והשני, שהם שאלונים שממלאים המטופלים. וכמובן, באופן אידיאלי, עדיף לקבל את דעתו של המטופל מאשר מצד שלישי.

אבל אנחנו גם יודעים ממחקרים קודמים שחוויות אלו של פעילות יומיומית, כפי שאנו מכנים אותן, הן פחות רגישות. ובמיוחד בשלב המוקדם, הן מתקדמות פחות. לכן החלטנו לבחור בחלק השלישי מכיוון שעוצמת המחקר תהיה טובה יותר והיינו זקוקים לפחות מטופלים ונעקוב אחריהם למשך זמן קצר יותר.

[00:07:40] ד"ר מישל מטאראצו: אוקי.

[00:07:42] ד"ר אוליבייה רסקול: ההיבט החשוב הנוסף במתודולוגיה הוא שעקבנו אחר המטופל במשך שנה, אך לאחר שנה זו המשכנו לעקוב אחר המטופל במשך חודשיים נוספים. ובמהלך הארכת המחקר, הפסקנו את הליקסיזנטייד והפלצבו. ו[00:08:00] הרעיון מאחורי חלק זה של התכנון הוא שאם היה הבדל לאחר 12 חודשים, ואם עדיין נוכל לזהות הבדל בין שתי זרועות, לאחר הפסקת הליקסיזנטייד למשך חודשיים, זה היה טיעון חזק לטובת העובדה שההשפעה ארוכת טווח וסביר להניח שלא ניתן להסביר אותה על ידי השפעה סימפטומטית קלאסית כמו לבודופה, אלא על ידי השפעה מגנה חיובית על הנוירונים.

[00:08:35] ד"ר מישל מטאראצו: מעולה. עכשיו לגבי עיצוב הניסוי. אז כמה חולים כללתם בסופו של דבר ו...

[00:08:41] ד"ר אוליבייה רסקול: אז אנחנו.

[00:08:42] ד"ר מישל מטאראצו: הם הקצו?

[00:08:42] ד"ר אוליבייה רסקול: כן, אנחנו, אז אנחנו, כללנו 156 חולים, הם חילקנו באופן אקראי אחד לאחד. אז היו לנו 78 בכל זרוע ועקבנו אחריהם במשך 12 חודשים ואז חודשיים נוספים לניקוי. מה שהיה מקורי גם הוא שאנחנו [00:09:00] מעריכים את החולים הנוטלים תרופות. אבל ראינו שבמהלך השנה, כפי ששיערנו, השינוי מתחילת המחקר ל-12 חודשים, במינון היומי הנמוך של לבודופה היה קטן מאוד.

המטופלים קיבלו כ-300 מיליגרם ליום בתחילת המחקר והשינוי היה פחות מ-30 בשתי הזרועות ולא היה הבדל בין פלצבו לליקסיסנטיד. אז זו גם אחת מיתרונות המחקר. אין סיבה להאמין שיש הטיה, שיפגעת בפרשנות התוצאות עקב שינויים בתרופות נלוות.

[00:09:43] ד"ר מישל מטאראצו: נהדר. וגם, אני מניח, לראות חולים במצב פעיל, שוב, זה כנראה פחות אידיאלי מאשר לראות אותם במצב כבוי, אבל זה נכון שבמהלך המעקב, אם התרופה פחות או יותר יציבה בין שתי הקבוצות, זה קל יותר. וגם [00:10:00] נפטרים מההשפעה ארוכת הטווח של התרופה שתהיה בעייתית לפרשנות, אני מניח, נכון?

[00:10:05] ד"ר אוליבייה רסקול: בדיוק. וזה יותר נוח למטופל, אבל. בחודש 14, אחרי שסיימנו עם ניקוי בליקוסידין במשך חודשיים, בביקור הזה, ביקשנו מהמטופל גם לניקוי בליקוסידין את התרופות הסימפטומטיות שלו בן לילה. אז בחודש 14 המטופל הפסיק ליטול ליקסיסנטייד במשך חודשיים ולא ליטול לבודופה או תרופות אחרות למשך הלילה.

[00:10:29] ד"ר מישל מטאראצו: נהדר. עכשיו בואו נגיע לחלק המעניין של המחקר. האם תוכל לסכם את התוצאות העיקריות של הניסוי?

[00:10:34] ד"ר אוליבייה רסקול: התוצאה העיקרית היא שהתוצאה העיקרית שלנו הייתה הבדל משמעותי בין שתי קבוצות המחקר, מה שאומר שבקבוצת הפלצבו באופן כללי, לחולים הייתה עלייה של שלוש נקודות בציון MDS UPDRS נקודתי שלוש, בעוד שבקבוצת הליקסיסנטיד, לא היה שינוי משמעותי. ובמצב הבסיסי, חולים אלה נמצאים בשלב מוקדם ונוטלים תרופות [00:11:00].

אז ציון הבסיס שלהם ב-MDS UPDRS חלק שלוש היה 15, ולכן הוא החמיר ל-18 בקבוצת הפלצבו ונשאר על 15, פחות או יותר בזרוע הטיפול בליקסיסנטיד.

[00:11:15] ד"ר מישל מטאראצו: ומה לגבי תוצאות משניות מעניינות אחרות

[00:11:19] ד"ר אוליבייה רסקול: ובכן, התוצאה המשנית המעניינת האחרת הייתה שבחודש 14 עדיין היה הבדל של שלוש נקודות בין שתי הזרועות, דבר התומך במנגנון נוירו-פרוטקטיבי. תוצאה משנית נוספת, שחשוב להבין לצורך פרשנות, היא שהייתה רק הבדל של שלושה מיליגרם ליום בשינוי התרופות הסימפטומטיות בשתי הזרועות.

אז כמעט ואין הבדל. והתצפית האחרונה היא שכן, בחלק הראשון ובחלק השני, החוויות בפעילויות מוטוריות ולא מוטוריות או חוויות בחיי היומיום הן לא היו שונות [00:12:00]. וזה קשור לסוג החולים, מספר החולים ומשך המעקב הארוך יותר.

אז חשדנו שלא יהיה שם שום אות. וזו אחת הסיבות לכך שיהיה חשוב לאשר את הממצאים הללו במחקר גדול וארוך יותר.

[00:12:21] ד"ר מישל מטאראצו: נהדר. עכשיו יש לי כמה הערות בנושא. אחת מהן היא, ובכן, בהפרש של שלוש נקודות, אפשר לומר שזה לא מגיע להבדל המינימלי בעל חשיבות קלינית בין שתי הקבוצות. אבל אני מניח שהמפתח כאן הוא לא מה ההבדל בשנה אחת, אלא שאם יש הבדל בפועל אחרי 10 שנים, הוא יהיה הרבה יותר מזה.

ימין.

[00:12:41] ד"ר אוליבייה רסקול: ובכן, זוהי ההשערה. עלינו לאשר שאם נוקטים בגישה ספקנית, אפשר לומר שאם שלוש הנקודות הן המיטב שניתן להשיג עם ליקסיזנטייד, זו לא בעיה גדולה. אבל כמובן, אנחנו רוצים במחקר הבא לעקוב אחר החולים [00:13:00] למשך זמן ארוך יותר. כי אנחנו מאמינים שתהיה תועלת מצטברת, אבל שוב, אנחנו לא יכולים להוכיח את זה כרגע.

הערה נוספת בנוגע לשלוש הנקודות הללו היא שאין הרבה נתונים שמזהים בבירור מהו ההבדל המינימלי בעל החשיבות הקלינית בחלק השלישי של MDS UPDRS. יש מאמר שפורסם לפני מספר שנים על ידי עמיתים מהונגריה, והספים הם שלוש נקודות ו-25, כך שההפרש שלנו הוא 3.08.

אז זה עדיין לא שם, אבל זה גם לא כל כך רחוק.

[00:13:38] ד"ר מישל מטאראצו: פנטסטי. עכשיו הערה נוספת שרציתי להעיר היא, ובכן, יש כמה מגבלות למחקר, ובכן, הזכרת אותן בפועל במאמר. חלק מהן הן משך המחקר, היעדר הדמיה או תוצאות אובייקטיביות אחרות, וגם האפשרות להשפעה סימפטומטית.

וניסית עם שני חודשי הדחייה להיפטר מהאפשרות הזו. עכשיו, האם תוכל להגיב בקצרה על המגבלות ולומר לי, כן.

[00:14:06] ד"ר אוליבייה רסקול: מגבלה גדולה נוספת היא שבדקנו רק מינון אחד. למעשה בחרנו במינון הזה מכיוון שזהו המינון המומלץ לסוכרת. אבל אני מתכוון, ייתכן שמינון אחר יהיה יעיל יותר או נסבל טוב יותר. המינון שבחרנו היה 20 מיקרוגרם ליום. וזה מניע אותי להעיר על היבט הסבילות.

אנחנו, שעדיין לא התייחסנו אליהם, וייתכן שמהווה בעיה. אז כל אגוניסטים אלו של GLP-1, ידועים כגורמים לבחילות אצל חלק מהחולים. והם משמשים גם בסוכרת לירידה במשקל. וזו גם אחת הדרכים. תרופות אלו משמשות לרעה עבור אנשים שרוצים לרדת במשקל אפילו בלי סוכרת.

אז, [00:15:00] מבין החולים במחקר LIXIPARK על ליקסיסנטייד, כ-40, 45 אחוז דיווחו על בחילות במהלך המחקר לעומת 5 אחוז שקיבלו פלצבו. אז זה הבדל גדול. צפינו שזה יכול לקרות. ולכן האסטרטגיה שתכננו מראש הייתה שאם חלק מהחולים התלוננו על בחילות, שהיו לא נוחות מדי, הם הורשו להפחית את המינון ולהוריד אותו ל-10 מיקרוגרם ליום.

ועם אסטרטגיה זו, לא הייתה נשירה מוקדמת עקב בחילות במהלך המחקר. אבל אפשר לראות אם זה מה שייתכן שזו הסרת הסמיות

ייתכן שהמטופל ציפה שיהיה אי נוחות פעילה מכיוון שיש להם אי נוחות במערכת העיכול. אז כמובן שהמספר קטן, אי אפשר להיות בטוחים לחלוטין, אבל ערכנו ניתוח פוסט-דוקטורט ואין [00:16:00] הבדל משמעותי בין ההשפעה בין המטופל עם או בלי בחילות, וזה נותן לנו שתי מסרים ראשוניים.

אחת היא שהאפקט הטיפולי לא היה גדול יותר אצל אלו שסבלו מבחילות, שאולי היו מצפים שיהיו תחת טיפול פעיל והיו בעלי אפקט פלצבו גדול יותר. אז אני חושב שזה טוב למסקנה ולפרשנות. אבל השנייה היא שלא ראינו אצל החולים שהפחיתו את המינון שהאפקט היה שונה.

אז אולי עם חצי מינון, נוכל להשיג את אותן התועלות. וזו הסיבה שבעתיד, עלינו גם לחקור אם אתם יודעים,

[00:16:44] ד"ר מישל מטאראצו: מינון נמוך יותר.

[00:16:45] ד"ר אוליבייה רסקול: גרם יהיה או חמישה מיקרוגרם מי יודע. היבט חשוב נוסף הוא שבגלל לבודופה אנחנו יודעים שבחולים עם מחלת פרקינסון, ההשפעה של לבודופה היא גם פרופורציונלית למשקל.

ולדוגמה [00:17:00] משקל. מעלה את הסיכון לדיסקינזיה. אז מכיוון שאגוניסט GLP 1 יכול לגרום לירידה במשקל, יכולה להיות בעיה אם הם יירדו במשקל עם טיפול פעיל, זו תהיה הגברה עקיפה של ההשפעה של לבודופה. אבל היו לנו רק חמישה או שישה חולים, אני זוכר, שדיווחו על ירידה במשקל במחקר.

אבל עקבנו אחר המשקל בין שתי הזרועות בכל ביקור ולא היה הבדל.

[00:17:31] ד"ר מישל מטאראצו: עכשיו, אחרי כל זה, אשאל את זה בצורה ישירה מאוד. עד כמה אתה משוכנע שהתרופה הזו מאטה את התקדמות מחלת הפרקינסון?

[00:17:38] ד"ר אוליבייה רסקול: אני עובד בתחום כבר יותר מ-30 שנה. והייתי מאוד סקפטי לגבי הסיכוי, אתם יודעים, לקבל את הגביע הקדוש הזה. אני חושב שהעובדה שאקסנטייד וליקסיזנטייד סיפקו תוצאות חיוביות היא מאוד [00:18:00] מעודדת. עמיתינו מ-UCL בבריטניה מריצים כרגע מחקר פאזה שלוש גדול יותר עם אקסנטייד והתוצאות שלהם אמורות להיות זמינות עד סוף השנה, אני מניח.

אז זה יהיה גם מאוד חשוב, אבל אני, אני חושב כרגע, שזו הפעם הראשונה שאני די בטוח שמה שראינו הוא משהו אמיתי. מעניין כי, אחת הסיבות שכולנו התווכחנו על זה היא שאי אפשר להראות אפקט נוירו-פרוטקטיבי במחלת פרקינסון באופן כללי.

ואנחנו צריכים להתאים אישית כי המנגנונים שונים, האנשים שונים, וכן הלאה. ובכן, יש לנו הרבה סמנים ביולוגיים בבנק שאנחנו בתהליך של חקירה, אבל עדיין אין לנו את התוצאה, אבל לא בחרנו את המטופל על סמך היותו, אתם יודעים, גנוטיפ ספציפי או נושא וריאנט או מוטציה ספציפיים.

אז אני מאמין ש[00:19:00] זוהי הדגמה יפה לכך שעם תכנון קלאסי וחזק באוכלוסייה הכללית, נוכל להראות השפעה, שאינה מוגבלת בהכרח, אתם יודעים, לתת-סוג קטן של חולים עם מחלת פרקינסון. אבל נצטרך ללמוד עוד. לדוגמה, דווח מוקדם יותר השנה על מחקר שלילי ב-Lancet neurology על ידי עמיתים מארצות הברית.

והם השתמשו באחת מהפורמולות החדשות האלה של אקסנטיד, שהיא כבדה יותר והתוצאות שליליות. ואולי בגלל שהצורה החדשה הזו של אקסנטיד לא הגיעה למטרה ולא חדרה למוח, אבל הם ביצעו ניתוח פוסט-דוקטורט ובחנו את המטופלים לפי גיל, צעירים או מבוגרים יותר, וקיבלו איתות בחלק הצעיר של הקבוצה.

אז במחקר LIXIPARK, בדקנו גם אם היה הבדל ואם היה, אתם יודעים, תגובה טובה יותר בנוגע לגיל, ולמעשה, הגיל הממוצע היה כ-00 שנים. אז עבור מחצית מהמטופלים מתחת לגיל 20, אפקט הטיפול גדול יותר מאשר אצל אלו המבוגרים יותר. אז שוב, אנחנו צריכים ללמוד יותר על ההיבטים האלה.

[00:20:21] ד"ר מישל מטאראצו: ובכן, כשאני כותב לך, זה נשמע מבטיח מאוד לאור כל הניסיון שלך בניסויים קליניים. אז אני באמת מקווה לראות תוצאות נוספות לגבי אגוניסטים של קולטן GLP1 בעתיד.

[00:20:33] ד"ר אוליבייה רסקול: כן, רציתי להודות על התמיכה כי זה מחקר אקדמי מונע על ידי חוקרים. אז נהנינו מתמיכה רבה. חלק מהמחקר מומן על ידי משרד הבריאות הצרפתי. חלק מהמחקר מומן על ידי Cure Parkinson's, שהוא ארגון צדקה בריטי.

סנופי, המייצרת ליקסיזנטיד, סיפקה בנדיבות [00:21:00] את הפלצבו. ובלי זה, זה לא היה אפשרי. כרגע, מה שאנחנו מחפשים הוא את הצעד הבא, שהוא מחקר גדול יותר. ושוב, היינו מאוד רוצים גישה לליקסיסנטיד, אבל זו תרופה שכבר לא משווקת לסוכרת.

אז כרגע אנחנו צריכים למצוא דרכים להכין את השלב הבא.

[00:21:21] ד"ר מישל מטאראצו: אז אתה עובד על זה, אבל זה לא זה

[00:21:23] ד"ר אוליבייה רסקול: ובכן, אנחנו בתהליך.

[00:21:25] ד"ר מישל מטאראצו: התהליך. בסדר. ורגע לפני שנסיים, האם אתם מתכננים להשתמש בסמנים ביולוגיים אחרים ותוצאות אחרות במחקר עתידי מלבד קבוצה גדולה יותר ואולי, אני לא יודע אם מעקב ארוך יותר או...

[00:21:37] ד"ר אוליבייה רסקול: כן, אנחנו עושים זאת. ובכן, לא ביצענו הדמיה מסיבה פשוטה. לא היה לנו מספיק כסף לזה, אבל זה היה צריך להיות...

[00:21:46] ד"ר מישל מטאראצו: הגיוני. 

[00:21:46] ד"ר אוליבייה רסקול: אבל אספנו מספר סמנים. אנחנו בתהליך של בחינת, אתם יודעים, אקסוזומים וסמנים שונים של המערכת. דבר אחד שביצענו, שהוא [00:22:00] רק בדיקה ראשונית, אבל בדקנו את ההשפעה של נקודת בסיס, רמת הגלוקוז ורמת האינסולינמיה בדם, וחולים לא נכללו במחקר הזה אם הייתה להם סוכרת. לגליקמיה לא הייתה השפעה על אפקט הטיפול, אבל נראה שהמגמה, ערך ה-P, היא גבולית. שהחולים שהיו להם רמת אינסולין גבוהה יותר בפלזמה היו אלה שהיו להם אפקט טיפול גדול יותר, וזה שוב סוג של הדגמה עקיפה של מעורבות במטרה או תומך בעובדה שיש משהו שקשור בין עמידות לאינסולין בפריפריה לבין פגיעה באיתות של אינסולין במוח.

[00:22:51] ד"ר מישל מטאראצו: תודה רבה. האם יש עוד משהו שתרצה לשתף עם המאזינים שלנו?

[00:22:54] ד"ר אוליבייה רסקול: לא ממש, חוץ מזה שאני גאה שזה התאפשר גם בזכות התמיכה של הרשת הצרפתית [00:23:00], שנקראת NS Park שאני עומד בראשה, וש-21 מרכזים מתוך 27 המרכזים האלה של הרשת עשו עבודה מצוינת. גייסנו את כל המטופלים בזמן. היה לנו פחות מ-5% כשלון סקר, היה לנו פחות מ-5% נשירה מוקדמת, מעט מאוד נתונים חסרים.

אז זה היה באמת מאמץ משותף טוב ואני חושב שאנחנו צריכים לשבח את כולם על כך.

[00:23:28] ד"ר מישל מטאראצו: כן, אני מסכים, זה היה מאמץ מרשים, אז שוב מזל טוב על כך. דנו במאמר, ניסוי של ליקסינסטיד במחלת פרקינסון מוקדמת, עם ד"ר אוליבייה ראסקול מבית החולים האוניברסיטאי של טולוז. תודה לך, אוליבייה, שהצטרפת, ותודה לכולכם על ההקשבה.

[00:23:43] ד"ר אוליבייה רסקול: תודה רבה. להתראות. [00:24:00]